Michał Maciejewski

Produkcja i mechanizmy siły

Wednesday, 25. June 2008, 15:07:41

Czynniki strukturalne.

Na siłę, jaką może wyprodukować sportowiec składają się trzy różnych czynniki – strukturalne, nerwowe i te związane z rozciągnięciem mięśnia.

W tym wpisie przyjrzymy się pierwszemu z nich – czynnikowi strukturalnemu.

I. Hipertrofia
Cztery główne przyczyny leżą u podstaw hipertrofii (wielkościowy rozrost komórek, w naszym przypadku mięśni).
Oto te przyczyny:
1. Rozmiar włókien mięśniowych - miofibryle i ich przyrost (są to włókna kurczliwe, które złożone są z sarkomer ułożonych jedna za drugą).

Oto jedna miofibryla:

Zauważyć możemy sukcesję sarkomer, które w formie naturalnej wyglądają następująco:

2. Tkanka łączna – jej rozwój (tkanka, która oplata mięśnie i jego włókna).
3. Krążenie krwi – jego polepszenie na poziomie mięśni.
4. Liczba włókien mięśniowych – jej zwiększenie (hiperplazja), argument, który jest cały czas dyskutowany, mimo, iż udowodniony u zwierząt (badania na mięśniach ludzkich wydają się być niewystarczające).

Przyglądając się wpływowi liczby wykonywanych powtórzeń (i procentowi RM, który jej odpowiada) na hipertrofię otrzymujemy następujący wykres:

Wyróżnione są trzy strefy
- stosując ciężary, które pozwalają nam na wykonanie od 1 do 3 powtórzeń (RM), będziemy działać na nerwowe czynniki polepszenia siły,
- strefa od 3 do 12 RM dotyczy zwiększenia siły przy pomocy zwiększenia masy mięśni,
- powyżej 15 RM polepszeniu ulegają głównie czynniki energetyczne (wytrzymałość).

II. Typy włókien mięśniowych

O typach włókien mięśniowych i ich charakterystykach (siła, moc, wytrzymałość na zmęczenie, możliwości przemiany) informacje można znaleźć we wcześniejszych wpisach. Przypomnijmy, że włókna dzielą się na włókna wolne I (Slow twitch) i szybkie II (Fast twitch). Te drugie dzielimy na włókna II a i II x (czasem nazywane również II b, istnieją wyłącznie u zwierząt, według badań, człowiek posiada gen tych włókien, ale nie pojawiają się one w jego mięśniach). Włókna I są mniejszych rozmiarów niż włókna IIa, które są z kolei mniejszych rozmiarów niż włókna IIx.

Włókna mięśniowe są podatne na przemiany w wyniku określonych działań treningowych. Na zamieszczonej figurze możemy odkryć porządek przemian włókien mięśniowych oraz istnienie włókien mieszanych. Wynika z niej, że przemiana odbywa się w określonej kolejności. Część badań wykazała jednak istnienie włókien skokowych („jump fibers”). Włókna I i IIx mogły przeskoczyć bezpośrednio z jednego typu na drugi nie przestrzegając kolejności specyficznego cyklu przemian.

Kolor fioletowy - wyłącznie u zwierząt.

Według badań z 2003 roku część czynników umożliwiających przemianę włókien mięśniowych przedstawia się w sposób następujący:
- bodźce szybkie oraz trening siłowy i szybkościowy (?):

- bodźce wolne, trening wytrzymałościowy:

Nie ma wątpliwości, że trening wytrzymałościowy i wolne bodźce mięśniowe pozwalają zmodyfikować włókna mięśniowe. Sportowcy uprawiający wytrzymałościowe wysiłki fizyczne (na przykład maratończycy) posiadają nawet 80 – 90 % włókien I (slow twitch).

W przypadku przemiany włókien ST na włókna FT najwyraźniejszym czynnikiem jest brak aktywności, czyli zniesienie wolnych bodźców (np. w przypadku mięśni odpowiedzialnych za pozycję wyprostowaną). W przypadku zwierząt, nieaktywność mięśniową i brak bodźców uzyskuje się zawieszając zwierzę na długi okres, aby nie mogło ono używać mięśni posturalnych. Siła ulega zmniejszeniu, objętość mięśni maleje, ale jednocześnie zaobserwować można przemianę włókien ST na FT.

W przypadku mięśni ludzkich, umieszcza się daną osobę w łóżku na kilka tygodni, bez możliwości jego opuszczania. Obserwuje się spadek masy mięśniowej, ale także wzrost liczby włókien FT.

W przypadku treningów siłowych i szybkościowych (stąd znak zapytania „?”) istnieje sporo niedomówień, sporo istotnych spraw do zbadania.
Część badań wskazuje na przemianę włókien IIx na włókna IIa dzięki treningowi siłowemu. W przypadku zaniechania treningu, zachodzi przemiana odwrotna (IIa na IIx).

Architektura mięśni
Oprócz rozróżnienia na włókna szybkie i wolne, interesujące jest także zagadnienie architektury mięśni pod kątem uwarunkowań treningowych i różnic między sportowcami. Niedawne badania oraz nowe możliwości eksploracji in vivo na temat ułożenia włókien mięśniowych pozwoliły na lepsze zrozumienie funkcjonowania mięśni, produkcji siły oraz szybkości skurczy.

aponévrose - powięź (błona otaczająca mięsień)
fibres - włókna mięśniowe
a - kąt przyczepu włókien do powięzi
b - długość włókien

W mięśniu, włókna mogą być ułożone równolegle (a)

lub skośnie w stosunku do linii podłużnej (b)

Dla takiego samego rozmiaru mięśnia, siła wyprodukowana przez mięsień „b” będzie większa (ponieważ większa ilość włókien) natomiast rozległość skurczu będzie mniejsza.

Cześć badań wykazała, że istnieją różnice pomiędzy różnymi grupami sportowców w architekturze mięśni (np. dla sprinterów i biegaczy długodystansowych). Część badaczy wykazała nawet różnice w przypadku sprinterów biegających 100 m w 10 lub 11 sekund.

III. Zwiększenie seryjnej liczby sarkomer
Sarkomery w mięśniach mogą zwiększyć swoją liczbę seryjnie

lub równolegle

Im bardziej włókna mięśniowe są długie, tym więcej posiadają one sarkomer ułożonych seryjnie. Sytuacja ta jest korzystna dla osiągnięcia szybkich skurczy mięśniowych.
Już badania z lat ’70 i ’80 wykazały, że unieruchomienie mięśnia w pozycji rozciągnięcia powoduje zwiększenie liczby sarkomer w serii. Inne badania, w tym wypadku już z XXI wieku wskazują, że zjawisko to zachodzi także w przypadku pracy na siłowni. Wysiłki ekscentryczne są szczególnie skuteczne, aby podnieść seryjną liczbę sarkomer. Drugim rodzajem pracy jest praca o dużej amplitudzie, dużym zasięgu.

Bibliografia:
1. Abe T, Kumagai K, Brechue WF., Fascicle length of leg muscles is greater in sprinters than distance runners, Med Sci Sports Exerc. 2000 Jun;32(6):1125-9.
2. Andersen JL, Aagaard P. Myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscle. Muscle Nerve. 2000 Jul;23(7):1095-104.
3. Cometti G., (1989) Les méthodes modernes de musculation, tome 1 et 2, données théoriques et pratiques,UFR STAPS, Université de Bourgogne, Dijon.
4. Fluck M, Hoppeler H. Molecular basis of skeletal muscle plasticity from gene to form and function. Rev Physiol Biochem Pharmacol. 2003;146:159-216. Epub 2003 Jan 14.
5. Kumagai K, Abe T, Brechue WF, Ryushi T, Takano S, Mizuno M. Sprint performance is related to muscle fascicle length in male 100-m sprinters. J Appl Physiol. 2000 Mar;88(3):811-6.
6. Proske U, Morgan DL., Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications. J Physiol. 2001 Dec 1;537(Pt 2):333-45.
7. Schiaffino S, Reggiani C. Molecular diversity of myofibrillar proteins: gene regulation and functional significance.Physiol Rev. 1996 Apr;76(2):371-423.